ახალი კვლევა - ერთი იმუნური ცილის დაბლოკვამ, თაგვებში დაბერების პროცესი შეაჩერა

დაბერება ორგანიზმის ცვეთასა და დაზიანებას უკავშირდება. ახალმა კვლევამ თაგვებზე აჩვენა, რომ დაზიანებული უჯრედების თანდათანობით დაგროვებამ შესაძლოა მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს ბიოლოგიურ დაბერებაში და ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების განვითარებაში.

მკვლევრები ვარაუდობენ, რომ ამ პროცესის შენელებამ შესაძლოა ჯანმრთელი ცხოვრების პერიოდი გაახანგრძლივოს და დემენციისა და სხვა ასაკობრივი დაავადებების რისკი შეამციროს.

ეს პრობლემური უჯრედებია ნეიტროფილები - პირველი რეაგირების სისხლის თეთრი უჯრედები, იმუნური სისტემის ნაწილი, რომლებიც პათოგენებს ანადგურებენ.

ნეიტროფილები ძალიან ცოტა ხანს ცოცხლობენ და თუ ორგანიზმი დაბერებული ნეიტროფილებისგან დროულად არ გაიწმინდა, ისინი შეიძლება ორგანოებისთვის საზიანო გახდნენ.

სტენფორდის უნივერსიტეტის მეცნიერთა მიერ ჟურნალ Science-ში გამოქვეყნებული ახალი კვლევა აჩვენებს, რომ ხანდაზმულ თაგვებში, ქსოვილების ბინადარი მაკროფაგები ნაკლებად ეფექტიანი ხდება დაბერებული ნეიტროფილების განადგურებაში, რაც ხელს უწყობს მრავალი ორგანოს დაქვეითებას.

„დაბერებული ნეიტროფილები ჩვენს ქსოვილებს კლავენ.ამ უჯრედების მოსუფთავება გადამწყვეტია ქრონიკული ანთების პრევენციისთვის“, - ამბობს სტენფორდის უნივერსიტეტის ნევროლოგი კატრინ ანდრეასონი.

ახალგაზრდა და ხანდაზმულ თაგვებზე ჩატარებულ ტესტებში, მკვლევრებმა შეამცირეს სიგნალიზება უჯრედული რეცეპტორის, EP2-ის გავლით, როგორც პრეპარატების, ისე გენეტიკური რედაქტირების გზით. ეს რეცეპტორი მაკროფაგებზეა განთავსებული - იმუნურ უჯრედებზე, რომელთა მოვალეობაც სხეულში ნარჩენების მოსუფთავებაა, მათ შორის, ნეიტროფილების.

როდესაც EP2 გამორთეს ან დაბლოკეს, ხანდაზმულ თაგვებში ცვლილებები თვალშისაცემი იყო. აღენიშნათ ანთების უფრო ახალგაზრდული მახასიათებლები, გაუმჯობესება მეხსიერებაში, სისუსტეში, კუნთების დაკარგვასა და გულის ფუნქციაში.

EP2-ის სიგნალირების ეფექტების შემცირებამ მაკროფაგების უჯრედების ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის ნელი დაშლა შეაჩერა.

მკვლევრებმა დაადასტურეს, რომ EP2-ის აქტივობის შემცირება ნიშნავდა იმას, რომ დაბერებული ნეიტროფილები კვლავ სათანადოდ ნადგურდებოდა, რაც ზღუდავდა მათ მიერ მიყენებულ ზიანს.

გზადაგზა კიდევ ერთი აღმოჩენა გაკეთდა: მკვლევრებმა გამოავლინეს 71 ცილა, რომელიც ხანდაზმულ თაგვებში შეიცვალა. ქსოვილის რეზიდენტი მაკროფაგებიდან (TRM) EP2 რეპცეპტორის ამოღებამ 59 ეს ცილა ახალგაზრდული დონეებისკენ დააბრუნა; მათი სავარაუდო უჯრედული წყაროების ანალიზმა ღვიძლზე მიუთითა, როგორც მთავარ ხელშემწყობ ფაქტორზე.

„ღვიძლი ქსოვილის რეზიდენტი მაკროფაგებით ერთ-ერთი ყველაზე მდიდარი ორგანოა სხეულში და სისხლის ქიმიაში ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების მთავარი კონტრიბუტორი. ის ცენტრალური ორგანოა სხეულის მეტაბოლური მაჩვენებლის განსაზღვრაში“, - ამბობს ანდრეასონი.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ კვლევა თაგვებზე ჩატარდა, თუმცა მკვლევრებმა ასევე ხელახლა გააანალიზეს ადამიანის ღვიძლისა და გულის ქსოვილების შესახებ გამოქვეყნებული მონაცემები.

ასეთივე მახასიათებლებს მიაგნეს ხანდაზმული ადამიანის ღვიძლში - ნაკლები ქსოვილის რეზიდენტი მაკროფაგი, მეტი ნეიტროფილი, ქსოვილის რეზიდენტ მაკროფაგებში EP2 გენის მაღალი ექსპრესია და მაკროფაგების შემცირებული ფუნქცია. ხანდაზმულ ადამიანთა გულშიც ნაკლები ქსოვილის რეზიდენტი მაკროფაგი და მეტი EP2 ექსპრესია აღმოჩნდა, მაგრამ არა ნეიტროფილთა რაოდენობის ზრდა.

ჩვენი სხეული დღეში დაახლოებით 100 მილიარდ ნეიტროფილს წარმოქმნის; შესაბამისად, მათ მოსასუფთავებლად დიდი სამუშაოა ჩასატარებელი. როგორც თაგვების ექსპერიმენტი მიუთითებს, გასუფთავების ამ პროცესის ეფექტიანობის შენარჩუნება შეიძლება გადამწყვეტი იყოს ჯანმრთელად დაბერებისთვის.

ამ მიმართულებით ჯერ კიდევ ბევრი კვლევაა ჩასატარებელი (სულ მცირე ადამიანებში პოტენციური მექანიზმის ზუსტი ანალიზი), მაგრამ მკვლევრები მიუთითებენ, რომ EP2-ის მიზანში ამომღები პრეპარატი საბოლოოდ შეიძლება დაგვეხმაროს ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითების შეზღუდვაში, თუკი ეს შედეგები ადამიანებზეც გადაითარგმნება.

ეს საკმაოდ რთული გამოწვევა იქნება - არ არსებობს დამტკიცებული პრეპარატი, რომელიც შერჩევითად ბლოკავს EP2-ს და ნებისმიერი პრეპარატი, რომელიც ამას იზამს, უნდა გააკეთოს უსაფრთხოდ, სხვა სასარგებლო ეფექტთა მოშლის გარეშე.

„იმის გარკვევას ვცდილობდით, რატომ ვბერდებით. ახლა უკვე ვიცით ამის სულ მცირე ერთი დიდი მიზეზი“, - ამბობს სტენფორდის უნივერსიტეტის ნევროლოგი კატრინ ანდრეასონი.