მეცნიერებმა გამოავლინეს მექანიზმი, რომლითაც შესაძლებელია ცხიმოვანი უჯრედების წარმოქმნის შენელება

იმის დადგენა, თუ როგორ გადაიქცევიან ჩვეულებრივი უჯრედები ცხიმოვან უჯრედებად, გადამწყვეტია სიმსუქნისა და მეორე ტიპის დიაბეტის მკურნალობაში; ახალი კვლევა მნიშვნელოვან ცნობებს გვთავაზობს იმის თაობაზე, თუ როგორ შეიძლება ხელი შევუშალოთ მათ გადაქცევას ცხიმოვან უჯრედებად.

კორეის მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების მოწინავე ინსტიტუტის ჯგუფმა დეტალურად შეისწავლა ცილა PPARγ — ცხიმოვანი უჯრედების წარმოქმნის მთავარი რეგულატორი.

როცა PPARγ აქტიურია, რთავს გენების ქსელს, რომელიც უჯრედს უბიძგებს გადაიქცეს და დარჩეს ცხიმოვან უჯრედად, ანუ ადიპოციტად.

თაგვის უჯრედებზე და სამოდელო თაგვებზე ჩატარებულ ანალიზებში, მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ PPARγ-ს ცხიმის წარმოების ინსტრუქციები შეიძლება დაიბლოკოს ეპიგენეტიკური გადართვით — ისეთის, რომელიც გენების ქცევას დნმ-ის შეცვლის გარეშე აკონტროლებს.

„ეს კვლევა პირველია, რომელმაც დაადგინა, რომ ადიპოციტების დიფერენციაცია ზუსტად კონტროლდება ეპიგენეტიკურ დონეზე, გენების მარტივი რეგულირების მიღმა“, — ამბობს მოლეკულური ბიოლოგი დაე-სიკ ლიმი.

ამაში ცენტრალური როლი აკისრია ორ ცილას, სახელწოდებით YAP და TAZ, რომლებიც Hippo სიგნალირების გზის ნაწილს წარმოადგენენ. ჰიპოს გზა ფუნდამენტურია ჩვენი ორგანოების ზომაში ზრდაში — წყვეტენ, უჯრედები უნდა დაიყოს, დაიხოცოს თუ სპეციფიკური ტიპის გახდეს, მაგალითად, ცხიმოვანი.